La hipótesis de Pedersen no es suficiente: otros nutrientes además de la glucosa explicarían macrosomía fetal en diabéticas gestacionales con sobrepeso y buen control glicémico
Palabras clave:
diabetes, gestacional, triglicéridosResumen
Desde el año 1964, la hipótesis de Pedersen ha explicado la macrosomía fetal en diabetes mellitus gestacional (DMG) por el mecanismo hiperglicemia materna – hiperglicemia fetal – hiperinsulinemia fetal.
Sin embargo, desde fines de la década de 1980, se sabe que las embarazadas con sobrepeso pregestacional tienen mayor frecuencia de macrosomía fetal, aunque no sufran de DMG.
Además, recientemente se ha publicado que las embarazadas que tienen DMG, a pesar de estar sometidas a control glicémico óptimo, persisten con frecuencias inaceptablemente altas de macrosomía fetal, fenómeno que, se ha demostrado, se concentra casi exclusivamente en los embarazos con madres con sobrepeso (u obesidad) pregestacional.
Si la glucosa no es el nutriente responsable de la macrosomía fetal en embarazadas con diabetes gestacional con buen control glicémico, pero con sobrepeso pregestacional, es posible que otro(s) nutriente(s) materno (s) causen el crecimiento fetal acelerado.
En esta revisión, proponemos que serían los triglicéridos los responsables de este crecimiento fetal acelerado.
Si esta hipótesis es validada en modelos animales y estudios clínicos, surgiría la necesidad de definición de rangos normales y patológicos y de seguimiento más estricto de la trigliceridemia durante el embarazo, y se podrían plantear alternativas adicionales al control de la glicemia para el manejo de la macrosomía fetal en diabéticas gestacionales con sobrepeso.
