VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL PACIENTE CON LESIÓN CEREBRAL AGUDA
Resumen
Del total de pacientes que requieren ventilación mecánica (VM) en unidades de cuidados intensivos (UCIs) alrededor del 20% corresponden a patologías neurológicas1. Este grupo de pacientes presenta una estadía en VM más prolongada y mayor mortalidad2.
Considerando que la VM por sí misma es capaz de inducir o agravar el compromiso pulmonar subyacente y que los pacientes con lesión cerebral aguda (LCA) presentan mayor riesgo de desarrollar neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico, lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratoria agudo (LPA/SDRA), es fundamental el empleo apropiado de la VM3.
En la etapa inicial del manejo ventilatorio de un paciente con LCA son claves la intubación endotraqueal (IET), ya que la activación de reflejos de la vía aérea pueden incrementar la presión intracraneal (PIC) especialmente cuando la distensibilidad cerebral se encuentra extremadamente reducida y la conexión a VM mediante sedo-analgesia óptima, para lograr el acoplamiento paciente ventilador en particular bajo presencia de patrones ventilatorios anormales: respiración de Biot, Cheyne – Stokes, atáxica, etc.
Además de evitar la hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 85%), elemento asociado a mal pronóstico en la LCA4, debemos procurar un valor de presión parcial de CO2 (PaCO2) que asegure un flujo sanguíneo cerebral (FSC) óptimo, controlando gases en sangre arterial 20 - 30 minutos post-conexión para evaluar PaCO25.
La VM puede afectar la hemodinámica cerebral en forma directa o mecánica, debido al incremento de la presión intratorácica, por uso de PEEP elevada, alto volumen corriente, auto-PEEP, hipertensión intraabdominal, etc., o indirecta o metabólica: aquellos provocados por modificaciones de las presiones parciales de los gases arteriales secundarios a la programación del ventilador5.
